Tratamiento del Síndrome de Dolor Miofascial y Puntos Gatillo
Revisa la fisiopatología del Síndrome de Dolor Miofascial, la hipótesis de la crisis de energía y las técnicas manuales de desactivación de Puntos Gatillo Miofasciales.
MASAJE TERAPÉUTICO
9/9/20263 min read
Referencias Bibliográficas
● Simons, D. G., Travell, J. G., & Simons, L. S. (1999): Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. Volume 1: Upper Half of Body (2nd ed.) — Williams & Wilkins.
● Gerwin, R. D., Shannon, S., & Shah, J. P. (2004): An expansion of Simons' integrated hypothesis of trigger point formation — Current Pain and Headache Reports, 8(6), 468-475.
● Fernández-de-las-Peñas, C., & Dommerholt, J. (2018): Trigger Point Dry Needling: An Evidence and Clinical-Based Approach (2nd ed.) — Elsevier.
● Chaitow, L., & DeLany, J. (2011): Clinical Application of Neuromuscular Techniques: Volume 1 - The Upper Body (2nd ed.) — Churchill Livingstone.
Introducción
El Síndrome de Dolor Miofascial (SDM) es una de las causas más prevalentes de dolor musculoesquelético regional en la práctica clínica diaria. Se define como un conjunto de signos y síntomas sensoriales, motores y autonómicos desencadenados por la presencia de los denominados Puntos Gatillo Miofasciales (PGM).
El PGM es un nódulo hiperirritable localizado en una banda tensa de un músculo esquelético, cuya compresión o estimulación provoca dolor local característico, dolor referido a distancia, sensibilidad a la presión y, en ocasiones, respuestas vegetativas o autonómicas. Comprender su base biomolecular y dominar las estrategias de abordaje manual resulta indispensable para el terapeuta.
Fisiopatología del Punto Gatillo: La Hipótesis Integrada
La explicación científica más aceptada sobre la génesis de un PGM es la hipótesis integrada de Simons, Travell y Gerwin, la cual describe una cascada de eventos fisiopatológicos circulares a nivel de la placa motora terminal:
Estrés Mecánico o Sobrecarga: Un traumatismo directo, microtraumatismos repetitivos o sobrecarga postural inducen una liberación anormal y constante de acetilcolina (ACh) en la hendidura sináptica de la placa motora.
Contracción Sostenida: La entrada masiva de iones calcio (Ca^{2+}) en el retículo sarcoplásmico mantiene activados los puentes cruzados de actina y miosina, produciendo una contracción sostenida de los sarcómeros adyacentes (el "nódulo del punto gatillo").
Crisis Energética e Isquemia: La contracción prolongada colapsa la capilaridad local, produciendo isquemia e hipoxia tisular. La falta de adenosín trifosfato (ATP) impide el bombeo activo del calcio de regreso al retículo sarcoplásmico, perpetuando el ciclo de acortamiento.
Sensibilización Periférica: La hipoxia local favorece la acumulación de sustancias algógenas y mediadores inflamatorios (sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina [CGRP], bradicinina y protones H^+), sensibilizando los nociceptores locales e induciendo dolor referido hacia sus campos receptivos.
Clasificación Clínica de los Puntos Gatillo Miofasciales
Los PGM se categorizan según su comportamiento clínico y su rol estructural:
PGM Activo: Sólidamente sintomático. Causa dolor espontáneo, reproduce el patrón de dolor conocido por el paciente, restringe la movilidad y debilita la respuesta muscular.
PGM Latente: Clínicamente silente en reposo. Solo evoca dolor a la palpación directa o compresión, pero mantiene la rigidez y restricción del rango articular.
PGM Primario / Clave: Desarrollado directamente por sobrecarga o trauma en un músculo específico; su desactivación suele resolver los PGM secundarios asociados.
PGM Secundario / Satélite: Desarrollado en la zona de dolor referido del PGM primario o en músculos sinérgicos/antagonistas sobrecargados por compensación.
Técnicas Manuales de Desactivación en Masaje Terapéutico
El tratamiento manual de los PGM busca interrumpir la crisis de energía local, elongar los sarcómeros acortados y restaurar el flujo sanguíneo tisular.
1. Palpación y Ubicación ──► Identificación de la banda tensa y nódulo.
2. Compresión Isquémica ──► Presión firme sostenida (EVA 5-7/10) de 30-90 s.
3. Liberación Miofascial ──► Deslizamiento tisular suave longitudinal.
4. Estiramiento Pasivo ──► Elongación muscular pasiva e hiperemia reactiva.
A. Compresión Isquémica (Compresión Manual Sostenida)
Procedimiento: Se aplica presión digital progresiva directamente sobre el nódulo del PGM hasta alcanzar la barrera de resistencia o provocar un dolor moderado y soportable para el paciente (graduación de 5 a 7 en la Escala Visual Analógica - EVA). La presión se sostiene firme durante 30 a 90 segundos hasta percibir la liberación de la tensión tisular o la atenuación del dolor.
Mecanismo: Induce una isquemia temporal controlada seguida de una hiperemia reactiva al retirar la compresión, lavando los metabolitos inflamatorios acumulados y aportando oxígeno fresco a la zona.
B. Liberación Posicional o Técnica de Strain-Counterstrain
Procedimiento: Se localiza el PGM y se comprime suavemente. A continuación, se lleva el músculo de forma pasiva a una posición de acortamiento máximo y confort que reduzca el dolor palpar en al menos un 70%. Se mantiene esta posición relajada durante 90 segundos antes de retornar lentamente a la posición neutra.
C. Masaje de Fricción Profunda y Deslizamiento Muscular
Procedimiento: Aplicación de maniobras cortas de cizalladura sobre la banda tensa o pases longitudinales lentos a lo largo de las fibras musculares acortadas para flexibilizar la matriz extracelular.
D. Estiramiento Pasivo y Termoterapia
Procedimiento: Inmediatamente posterior a la desactivación manual del PGM, es imprescindible realizar un estiramiento pasivo suave del músculo hasta recuperar la longitud fisiológica normal del tejido, seguido de la aplicación de calor húmedo para consolidar la relajación vascular.